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超氧化物歧化酶

产品特点
 近30年来,自由基被医学界认定为诱发人体疾病的致病因子之一。在辐射损伤、炎症、应激反应、再灌注损伤、肿瘤病变、衰老、亚健康状态等情况
下,多伴随自由基异常剧增。当体内自由基含量高于正常范围时,人体“氧化一抗氧化”系统失衡。机体会因过量自由基对细胞、生物膜造成损伤而出现钙超载、血,氧通路堵塞、细胞组织坏死凋亡或病变等一系列病理现象,进而诱使或加速多种疾患的产生与恶化,造成脏器重症疾病(如心/脑梗死疾病等)的发生、发展或手术后衰竭坏死等,或引起细胞组织DNA基因突变甚至癌变。
    SOD催化超氧阴离子自由基(02-)发生歧化反应,是体内专一清除超氧阴离子自由基( 02-.)的一种抗氧化酶。SOD广布于全身各组织细胞及各种体液中,是体内内源性的具有抗衰老、免疫调节、调节血脂、抗辐射、美容功能的物质之一,酶学编号和CAS编号分别为ECl.15.1 1和CAS[9054-89-1],它对平衡机体氧化一抗氧化系统、免除自由基损伤起着至关重要的作用。由于体内超氧阴离子自由基( 02-.)很大程度地决定了总自由基的量,因此医学界已公认SOD为{间接)反映机体内自由基含量的重要指标之一。它与自由基含量呈负相关。
适应症
    心/脑血管疾病、糖尿病、肝脏疾病、肺部疾病、自身免疫性疾病、肾脏疾病、老年痴呆症、帕金森氏病、炎症、白内障、病毒性病、肥胖症、癌、放射病、躯体亚健康状态、缺血再灌注损伤IRI等。
产品描述
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临床意义
  人体(体液)平衡为人体正常新陈代谢所必需,包括水平衡、渗透压平衡、电解质平衡、酸碱平衡、凝血与抗凝血平衡、氧化与抗氧化平衡等,氧化与抗氧化平衡紊乱本质上为体内自由基与清除酶系统失衡紊乱,造成体内自由基代谢异常。
    SOD适用于对自由基平衡失调引发的自由基增高(free radical increase,FRI)或自由基低下(free radicaldccrcase.FRD)状态的临床诊断。自由基增高(FRI)为自由基平衡失调的常见临床表现,一般可见有原发病患的临床表现,如心脑疾病、肿瘤、糖尿病、神经退行性疾病、动脉粥样硬化等;临床上还见有在医学手术救治治疗时,如心脏外科体外循环术、脏器移植手术、动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管成形术(PTCA)、心脏骤停后心脑肺复苏等,或某些原发疾病(如急性脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、颅脑损伤、心肌缺血、急性心肌梗塞等)出现有缺血再灌注或缺氧后复氧时。此外,亚健康状态也是自由基增高( FRI)的临床表现之一。
    SOD还可用于(自由基清除)抗氧化剂治疗疗效的跟踪、预后判断与评估等。
    超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD; ECI.151.1)是一类广泛分布于组织细胞内的金属酶,用于催化超氧阴离子自由基(0,.)发生歧化反应,它对平衡机体氧化与抗氧化系统、免除自由基损伤起着至关重要的作用。人体OSOD水平与自由基含量呈负相关性,奠水平的高低可间接反映机体内自由基的含量。SOD
广布于全身各组织,以肝含量最高,其次为肾和红细胞,红细胞由于携带氧气的功能和暴露在富氧的环境中,
需要大量的SOD以消除可能产生的自由基。尿、脑脊液、浆膜腔积液、精液、支气管肺泡灌洗液等各种体液中也含有SOD。
    众多临床研究资料表明,由于氧容易接受电子导致氧自由基形成激增而过剩,发生过氧化损伤。对氧需求高的器官如心、脑等人体生命重要脏器,因其缺血、出血性病伤或手术治疗过程中很容易发生严重的缺血一再灌注继发(自由基)损伤。有大量的临床研究证明,如不及时进行自由基清除干预,就会带来严重的后果。以聂瑾的报告[1]举例说明:在其临床研究中,急性脑梗死( ACI)治疗组(实施自由基清除剂依达拉奉干预治疗)的总有效率90%.显效率66.7%.死亡数为0;对照组(未实施自由基清除干预治疗)的总只有53 3%,显效率仅为33.3%,死亡1例,两组间有显著差异性。缺血一再灌注继发(自由基)损伤的严重性危害性之大以及实施自由基清除治疗的重要性,由此可见一斑。
    众所周知,为了使整个医疗过程最佳化,任何治疗过程都离不开对疗效进行观察和跟踪。在实施自由基清除干预治疗时,同样也应对患者体内自由基含量的变动实时掌握与了解。因此,对患者体内自由基含量的检测是必不可少的。
    SOD水平是公认的可间接反映机体内自由基含量的重要指标之一,它与自由基含量呈负相关。
    在国外.SOD常用于对缺血、出血性心、脑等重要脏器病伤(或手术治疗后)引发的继发性(自由基)过氧化损伤及其自由基清除药物治疗效果的监测({2}、{3}、{4}、{5}、{6}、{7}、{8}),以指导临床制定相应的自由基清除干预对策及最佳治疗时间窗的确立,它对自由基继发损伤病情的诊断、自由基清除治疗疗效跟踪和预后判断与评估等具有重要参考价值。
    比较一致的意见是:SOD测定虽然是一种非特异的辅助诊断指标,但对机体自由基平衡失调、自由基清除干预对策、以及对于同一病患者病程转归(自由基损伤的加剧或降低、自由基清除剂药物或手术治疗效果)的判断,实时动态监测具有重要参考价值。
1、SOD永平降低
  (1)生理性降低:
    ①机体抗氧化营养素摄入不足如VirE、VitA、VitC、B胡萝l-素、硒、铜、锌、锰等缺乏,硒是(;sHPx的组成鄙分,铜锌是Cu//n-SOD的成分,锰是Mn-SOl)的成分
    ②一般老年人清除酶活力降低老年人新陈代谢功能下降,酶诱导生成减少,不能维持自由基的低浓度动态平衡,
  (2)病理性降低:
    ①脑部神经疾病
脑血管病:急性脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、HIE
外    伤:颅脑损伤
    ②缺血性心脏病
    心肌缺血(冠状动脉粥样硬化性心脏病)、急性心肌梗塞
    ④医学手术救治治疗后继发损伤
    ●缺血再灌注损伤( IRI)
    全身循环障碍待恢复血液供应后造成再灌注损伤:休克微循环痉挛解除、t心脏骤停后一心脑肺复苏、体外循环的建立与撤除(如:心脏外科体外循环术后重新恢复血流供应后可能造成心肌缺血再灌注损伤等)
    某一组织嚣官缺血后血流恢复或某一血管再通后造成再灌注损伤:如动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管成形术( PTCA)、溶栓疗法、器官移植、断肢再植、冠状动脉痉挛解除等
    ●高压氧(HBO)治疗后过度氧化损伤
●放射治疗后过氧化损伤:放射性脑病
2. SOD水平增高
  (1)生理性增高:
    长时间外源性增加过多的SOD,机体将不能维持一定量的自由基水平,免疫细胞使用自由基作为一个
  方法执行其免疫功能,过低的自由基会引起生理生化过程失常,破坏正常的生理功能,如:机体解毒、吞
  噬功能下降、凝血过程受阻及胶原蛋白、前列腺素、环核苷酸合成受损等,并引起严重的毒副作用。
  (2)病理性增高:
    国内外研究表明,在急性病惠发生初期,当机体自由基产生大幅过多激增时,机体会很快引起氧化应
  激,并影响到蛋白质表达等调节、应答机制。在自由基的诱导及机体代偿应激下,细胞或机体会诱导性地
  增强抗氧化能力,一般会出现一过性SOD水平增高现象。但随着高浓度自由基对SOD的大量消耗,以及机
  体的失代偿,SOD的生物合成能力会很快回落到低水平,并与较高浓度的自由基保持新的动态平衡。
 
 

 
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